神經系統(tǒng)中的LTP一直被認為是動物學習和記憶的模型，*近在Nature Neuroscience上的兩篇文章指出了PKC在記憶和LTP中的重要作用。 PKC分子分為三類，傳統(tǒng)型，新型和非常規(guī)型。從另一個角度分類，它們分為全長形式和缺陷N端調控序列的形式，后一種形式是組成型激活的，被稱做PKM。有證據(jù)表明一類特別的PKMζ在LTP的維持階段的水平是很高的。Drier et al.發(fā)現(xiàn)在小鼠和果蠅中PKMζ的**表達增強了在嗅覺逃避訓練后記憶的形成。令人驚奇的是PKMζ并不能增強長時程記憶的形成，卻能影響一種不依賴蛋白合成形式的記憶，例如抗麻醉記憶（）。研究者認為如果PKMζ對記憶維持確實是非常重要的話，長時程記憶的增強可能是檢測不到的，因為內源性的酶活性仍然被訓練所激活。 Drier et al.的研究與L在細胞水平的發(fā)現(xiàn)一致。Ling et al.發(fā)現(xiàn)PKMζ能在大鼠海馬切片中維持LTP超過5個小時。將小鼠的PKMζ注射入突觸后神經元能表現(xiàn)出LTP的增強。而且Ling et al.還發(fā)現(xiàn)如果用顯性抑制的PKMζ突變體，既能抑制PKMζ誘導的增強也能抑制活性依賴的LTP。 這兩個研究都說明PKMζ在記憶維持和LTP中有重要的作用，這讓以前一直集中在CaMKII上的突觸可塑性研究開辟了一片新的領域。 　 相關文章及鏈接： ORIGINAL RESEARCH PAPERS Ling, D. S. F. et al. Protein kinase M is necessary and sufficient for LTP maintenance. Nature Neurosci. 5, 295-296 (2002) | Article | PubMed | Drier, E. A. et al. Memory enhancement and formation by atypical PKM activity in Drosophila melanogaster. Nature Neurosci. 5, 316-324 (2002) | Article | PubMed |